1.自然流产和死产
(资料图)
自然流产可表现为胚胎或胎儿已经死亡，留在宫腔内，即胚胎已经停止发育。其病因学检查主要集中在胚胎和父母的染色体分析、母体内分泌系统、生殖器畸形、生殖器感染和免疫功能异常。自20世纪60年代以来，UU和MH均与自然流产有关。越来越多的作者认为支原体感染可导致不良妊娠结局。Quinn等报道流产3次及以上的妇女UU检出率为83.3%:比正常生育的妇女高25.5%。大多数阳性孕妇随着妊娠的继续自然转阴。这可能与支原体生存环境的改变有关。支原体生存的最适pH环境为碱性(pH 7.6~8.6)。如果孕期雌激素水平升高，阴道环境的酸性可以是一种天然的保护机制，可以抑制支原体的生长。
支原体感染引起自然流产的可能机制是支原体感染引起子宫内膜炎症反应，炎症细胞主要是巨噬细胞浸润子宫内膜，巨噬细胞分泌大量肿瘤坏死因子(TNF2)和前列腺素F2，可损伤生长中的胚胎或干扰胚胎的着床，也可能干扰母体免疫系统保护胚胎的调节机制，引起早期流产。在怀孕期间，孕妇的内分泌水平发生了变化，降低了身体防御病原体的能力。潜伏感染可以因为怀孕而转变为主动感染。如果感染到达子宫内膜，它会损害正在发育的胚胎，导致胚胎发育停止，并引起流产、死产和早产。
Quinn和他的同事报告了一项抗生素治疗的对比研究，该研究对62名有妊娠流产史并伴有生殖器或尿液支原体培养阳性的患者进行了治疗。结果显示，孕前多西环素治疗组的流产率为48%，未治疗组的流产率为96%。怀孕后红霉素继续治疗，流产率降至16%。这一结果表明，亚临床支原体感染是自然流产，尤其是反复流产的重要原因。
2、绒毛膜羊膜炎、羊膜感染、胎膜早破、早产、新生儿感染、产后感染。
孕妇感染UU和MH会造成严重后果。一些研究认为，从绒毛膜羊膜中分离的UU与组织学绒毛膜羊膜炎之间有显著的相关性。支原体可侵入羊膜，导致羊膜感染的临床表现明显。羊膜腔感染可引起胎膜早破、早产和新生儿感染。
UU和MH的代谢产物及分泌的酶对羊膜和绒毛膜细胞有直接的细胞毒性，容易导致胎膜早破(PROM)。支原体可刺激免疫活性细胞产生过量细胞因子，介导机体炎症反应引起组织损伤，感染部位炎性细胞渗出，白细胞浸润，组织水肿，纤维组织增生，弹性下降或消失，导致脆性增加，韧性下降，可引起胎膜早破，早产；胎儿有肺炎、肠炎、脑炎、败血症。对于孕妇来说，羊膜腔感染会引起产后子宫内膜炎、腹膜炎和败血症。
3、宫颈炎
任何原因引起的宫颈黏膜损伤和屏障结构破坏均可引起宫颈炎症。支原体可生活在阴道黏膜内，与其他菌群共存，在机体免疫力低下或黏膜受损时，发展成致病微生物。UU的降解产物可使阴道pH值升高，有利于其他细菌的繁殖和感染。研究发现，解脲支原体与其他阴道病原体结合可增加宫颈炎的发病率。对宫颈炎症、病程延长、反复发作的病例应考虑UU感染的可能性，并做宫颈解脲支原体检测。治疗UU的同时要注意治疗其他阴道病原体。
4.盆腔炎
盆腔炎是女性上生殖道炎症引起的一组疾病，包括子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管卵巢囊肿等。结合实验结果和临床经验，我们推断UU单独感染可能引起生殖道轻中度炎症，破坏IgA在泌尿生殖道粘膜表面的局部抗感染作用，粘附于生殖道粘膜表面，侵入宫颈粘膜引起宫颈炎，向上蔓延至子宫内膜炎和输卵管炎，输卵管肿胀水肿，大量白细胞浸润输卵管腔内引起粘连、闭塞和积液。淋球菌、衣原体、支原体等多种病原微生物参与盆腔炎的发病过程，多数为混合感染。
5、不孕不育
生殖道支原体感染是不孕症的高发原因。UU感染引起宫颈炎症，导致分泌物增多，改变宫颈粘液PH值，影响精子通过宫颈，损伤生殖道黏膜，使免疫细胞接触精子，产生抗精子抗体，导致不孕。有研究报道，它可引起盆腔炎、子宫内膜炎、输卵管炎、输卵管粘连和盆腔结缔组织炎，从而导致不孕或宫外孕。支原体引起女性不孕的机制可能与以下因素有关；吸附在精子表面，阻碍精子运动；产生神经氨酸酶样物质，干扰卵子与精子结合；与精子的共同抗原，感染刺激机体产生抗体损伤精子。根据国内外文献报道，不明原因不孕夫妇中解脲支原体的分离率很高。有报道称，女性支原体总阳性率和单个UU阳性率均高于男性，这可能与女性阴道潮湿，温度适宜，比男性更容易发生支原体感染有关。因此，对不孕夫妇进行解脲支原体检查具有重要意义。
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